Jałowe (aseptyczne ) martwice kości i stawów

•  inaczej aseptyczna nekroza, ischemiczna nekroza epifizealna.
• To zespół chorobowy, w którym następuje obumarcie tkanki kostnej bez działania drobnoustrojów, prowadząca do zniszczenia ( demarkacji) obumarłego odcinka, zniekształcenia i nieprawidłowego ukształtowania nasad kręgów i wtórnych zmian zwyrodnieniowych.

Przyczyna i czynniki sprzyjające:
• Zaburzenia procesu kostnienia rozwijającej się głowy i szyjki kości udowej
• Niedokrwienie rosnących kości, przeciążenie chrząstki
• Mechaniczne uciśnięcie naczyń, zatory
• Wsady rozwojowe, urazy
• Przebyta dysplazja stawu biodrowego w niemowlęctwie
• Stosowanie leków sterydowych
• Nadwaga
• Szybki wzrost organizmu w okresie dojrzewania

Objawy kliniczne.  Trwa 2-3 lata do 22-24 r. ż
• Stadium początkowe - brak zmian radiologicznych lub przebudowa z przewagą zaniku
• Stadium kondensacji (zniszczeń kostnych) - zagęszczenie martwiczej tkanki kostnej, szczeliny przełomu
• Stadium fragmentacji (okres gojenia) - rozkawałkowanie jądra kostnego lub jego zniknięcie. Stadium regeneracji, tworzenie nowych elementów anatomicznych.
• Stadium zejściowe zniekształcenia i zwyrodnienia

Choroba Perthesa - jałowa martwica bliższej nasady kości udowej

• Choroba Perthesa jest najcięższą z jałowych martwic kości. Nie leczona choroba prowadzi do ograniczenia ruchów biodra i zmian zwyrodnieniowych
• Jest idiopatyczną młodzieńczą, niedokrwienną martwicą głowy kości udowej
• Samoistnie przemijające schorzenie biodra dziecięcego, charakteryzujące się czasowym obumieraniem głowy i szyjki kości udowej
• Choroba Perthesa występuje 4 razy częściej u chłopców głównie w wieku 3-14 lat przy czym objawy najczęściej pojawiają się między 5 a 8 rokiem życia. Najczęściej dotyczy jednego biodra chociaż 10-20% przypadków występuje obustronnie.
• Kończyna ustawia się w rotacji, a krawędź panewki złuszcza częściowo głowę kości udowej i doprowadza ją do martwicy, związana jest ze zmianami samoistnymi, z nadmiernym przodoskręceniem kości.


Badanie i rozpoznanie:
• W badaniu klinicznym pierwszym objawem jest ograniczenie rotacji wewnętrzenj, następnie odwiedzenie w stawie biodrowym
• Na podstawie zdjęcia rentgenowskiego biodra: charakterystyczne zmiany martwicze
• Badanie rezonansu magnetycznego  - zmiany martwicze (NMR)
• Scyntygrafia biodra - zmiany martwicze

Objawy:
- Ból w pachwinie promieniujący do uda, kolana
- Ograniczenie ruchomości: odwiedzenia, rotacji wewnętrznej, zgięcia, przeprostu, rotacji zewnętrznej
- Utykanie
- Skrócenie długości chorej kończyny
- Przykurcz zgięciowy, przywiedzeniowy
- Usztywnienie biodra
- Zanik masy mięśniowej pośladka i uda
- Objaw kolanowy

Okres choroby
- I-okres wczesny - okres zmian prodromalnych, trwa około 2 miesiące, okresowe utykanie, bóle ograniczenie ruchów związane z wysiękiem w stawie, odruchowe napięcie mięśni, nekroza czyli obumieranie tkanki kostnej i chrzęstnej
- II -okres martwicy - trwający około 4-12 miesięcy, mocniejsze bóle, przykurcze ograniczenia ruchomości proces obejmuje całą głowę kości udowej
- III okres regeneracji - trwający od roku do kilku lat, przebudowa tkanki martwiczej, wrastanie naczyń, podatność na nacisk i urazy mechaniczne.
- IV okres odbudowy i utrwalenia zmian - całkowita przebudowa struktury kostnej, nasady, zniekształcenia, ograniczenia ruchu, przykurcze, następnie zmiany zwyrodnieniowe.

Możliwe powikłania:
- Ciężkie zniekształcenia stawu biodrowego
- Skrócenie długości chorej kończyny
- Znaczne ograniczenie zakresu ruchu biodra i utrwalone przykurcze
- Zaburzenie chodu
- Stany zapalne chorego biodra

Rehabilitacja
CEL: zapobieganie zniekształceniom głowy kości udowej, przykurczom, zanikom mięsniowym i deformacjom
- Całkowite odciążenie stawu, bezwzględny zakaz chodzenia, klęku i obciążenia kończyny
- Wyciąg kamaszkowy
- Leczenie ułożeniowe
- Gips lub aparaty ortopedyczne odciążające chore biodro (przez około 2 lata)
- Ćwiczenia bierne i czynne w odciążeniu ipsi- i kontralateralne
- Fizykoterapia powodujące przekrwienie w okolicy stawu

Choroba OSSGOOD - SCHLATTERA - jałowa martwica guzowatości piszczeli:
- Jest to samoistne przemijające schorzenie charakteryzujące się czasowym obumarciem guzowatości kości piszczelowej
- Choroba występująca obustronnie zazwyczaj u chłopców między 10 a 15 rokiem życia. Po 16 roku życia spotyka się ją bardzo rzadko.

Przyczyny :
- Zaburzenia procesu kostnienia rozwijającej się guzowatości
- Czynniki sprzyjające zachorowaniu
• Nadmierne obciążenie fizyczne (powtarzalne napinanie mięśnia czworogłowego uda)
• Nadwaga
• Płeć męska
• Wiek między 10 a 15 rokiem życia

Objawy
• Lekko obrzmiałe ciepłe i wrażliwe na dotyk zgrubienie poniżej kolana
• Ból podczas wysiłku fizycznego szczególnie przy prostowaniu kolana wbrew oporowi
• Ból uniemożliwiający klękanie na chorym kolanie
• W RTG zatarcie struktury jądra kostnienia, przewapnienie, fragmentacja

Badanie RTG
- Okres ostry - obrzęk tkanek miękkich
- Zmiany w jądrze kostnienia odrostka guzowatości piszczeli - przewapnienia i fragmentacja
- Okres późny - powiększenie oraz nieregularność obrysów guzowatości piszczeli

Możliwe powikłania
- Stany zapalny kości
- Nawrót choroby nawet w wieku dorosłym
- Przerost guzowatości piszczeli i powstawanie bolesnego guza poniżej rzepki

Rehabilitacja
- Bezwzględnie konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej i przerwa w uprawie sportu
- Czasami unieruchomienia kończyny w szynie lub chodzenie z pomocą kul
- Zabiegi fizykoterapeutyczne jak rozgrzewanie, ultradźwięki, jonoforeza a zwłaszcza laseroterapia chorej okolicy

Leczenie
- Opaska na chorobę Osgood- Schlattera, powodująca zmniejszenie nacisku na guzowatość piszczeli i więzadło rzepki.

Rokwanie:
- Schorzenie całkowicie ustępuje po 2 latach
- Jest samowyleczalne i nie powoduje odległych powikłań

Choroba Blounta - jałowa martwica kłykcia przyśrodkowego piszczeli:

Goleń szpotawa ( choroba Blounta)
- Zniekształcenie piszczeli będące skutkiem nieprawidłowego wzrostu chrząstki nasadowej, bliższej części piszczeli po stronie przyśrodkowej
- Choroba występuje jako postać dziecięca lub młodzieńcza
- Choroba jest jałową martwicą kłykcia przyśrodkowego piszczeli
- Nie leczona doprowadza do szpotawości kolan
- Choroba trwa długo przy czym rokowania są dobre

Przyczyny :
- Zmiany chorobowe zaczynają się od niewielkiego podchrząstkowo położonego pola martwicy, spowodowanej niedokrwieniem tętniczym
- Predyspozycje wrodzone
- Przeciążenie
- Mikrourazy
- Zaburzenia hormonalne
- Zatory
- Inne: dzieci przebywające w pozycji "po turecku" w okresie czynnej krzywicy

Postaci:
- Postać dziecięca: szpotawość obu kolan, rozciągnięcie więzadła pobocznego strzałkowego, stopa płasko-szpotawa
- Postać młodzieńcza jednostronna w RTG wydłużenie, spłaszczenie i obniżenie kłykcia przyśrodkowego

Jałowa martwica II kości śródstopia:
- Występuje u szczupłych szybko rosnących dziewcząt w wieku 11-18 lat
- Przyczyna stopa poprzecznie płaska, noszenie butów na obcasie
- Ból w okolicy przodostopia, obrzęk tkliwości uciskowa, potem zgrubienie, zniekształcenie głowy, ograniczenie ruchów, duży ból powysiłkowy

Jałowa martwica guza piętowego:
- Powstaje pomiędzy 5-16 rokiem życia, częściej u dziewcząt
- Ból, obrzęk, utykanie, chodzenie na palcach
- W RTG wysycenie jądra kostnienia, fragmentacja, przebudowa kości

Jałowa martwica trzonów kręgów - Choroba SCHEUERMANNA

- Inaczej kifoza młodzieńcza powstająca w okresie dojrzewania organizmu jako łukowate ki fotyczne zniekształcenie kręgosłupa piersiowego spowodowane zaburzeniami wzrostu trzonów kręgów i postępującym klinowaceniem trzonów. Zaczyna się w wieku 10-14 lat.
- Tkanka ta ulega martwicy, staje się mało odporna na działanie czynników mechanicznych, rozpada się i podobnie odbudowuje, ale kości najczęściej ulegają zniekształceniu.

Zmiany obejmują z reguły kilka sąsiadujących ze sobą kręgów a także krążków międzykręgowych najczęściej na odcinku Th7-Th12. Proces dotyczy zazwyczaj  2 lub 4 kręgów, rzadziej 3 lub 5.

Przyczyny niedokrwienia
- Predyspozycje wrodzone
- Przeciążenia
- Mikrourazy
- Zaburzenia hormonalne
- Zatory i inne
- Do zaburzeń ukrwienia dochodzi szczególnie łatwo u dzieci i młodzieży w związku z brakiem połączeń między krążeniem nasadowym i przynasadowym.

Guzki Schmorla
- Osłabione procesem martwiczym odporności nasad i chrząstek pokrywających trzony kręgowe powoduje wciskanie się zawartości krążków międzykręgowych przez płytkę chrzęstną fo gąbczastej tkanki trzonów
- Występują one głównie w przedniej i środkowej części trzonów. Trzony kręgowe ulegają powolnemu niewielkiemu sklinowaceniu, a krążki międzykręgowe - zmianom degenerującym i następczemu zwężeniu. Powoduje to pochylenie tułowia do przodu i stopniowe ograniczenie ruchomości odcinka kręgosłupa objętego procesem chorobowym.

Sylwetka
- Szczyt piersiowy - nadmierna kifoza piersiowa pogłębiona lordoza lędźwiowa i szyjna, wypukły brzuch
- Szczyt piersiowo-lędźwiowy - przedłużona ku dołowi kifoza piersiowa ze skróceniem i pogłębieniem lordozy lędźwiowej
- Szczyt lędźwiowy - plecy są proste ze wzmożoną wiotkością odcinka piersiowego i często kątowym zagięciem między kifozą a kością krzyżową
- Występuje głównie wśród chłopców w wieku kiedy najwyższe są procesy kostnienia kręgosłupa - między 14 a 17 rokiem życia, u dziewcząt przejawia się między 12 a 14 rokiem
- Choroba trwa 2-3 lata i kończy się wraz z zakończeniem kostnienia kręgosłupa. W tym czasie dochodzi do stopniowej przebudowy nasad trzonów kręgowych, zanikają mniejsze guzki Schmorla. Pozostają natomiast sklinowacenia trzonów kręgowych i zgięcie kręgosłupa, do jakiego doszło w trakcie choroby.

Objawy:
- Początkowo brak
I okres przed 10 rokiem życia:
• Sylwetka zmęczeniowa - pogłębiona kifoza piersiowa, wysunięciem głowy przed klatkę piersiową, z kompensacją lordozą szyjną, wysunięciem barków do przodu, skośnym ustawieniem łopatek, odstawaniem ich dolnych kątów.
• Wysunięciem brzucha do przodu jako wyniku hiperlordozy lędźwiowej
• Zwiększenie przodopochylenia miednicy, klatka piersiowa jest płaska lub lejkowata
• Postawa taka jest bez utrwalonych przykurczów mięśniowych i więzadłowo-torebkowych
• W obrazie radiologicznym można zauważyć niewielkiego stopnia zmniejszenie przestrzeni międzytrzonowej i w niewielkim stopniu sklinowacenie kilku trzonów odcinka piersiowego
• Korekcja czynna krótkotrwała

II okres między 10-17 rokiem życia
• kifoza piersiowa stopniowo pogłębia się
• Więzadła w szczególności więzadło podłużne przednie ulega dalszemu obkurczeniu
• Rozciągnięcie mięśni na łuku kifozy ulegają osłabieniu i tracą zdolność utrzymania prawidłowej sylwetki
• Mięśnie toniczne ulegają dalszemu obkurczaniu, zostają trwale przykurczone
• Zmniejsza się wysokość krążków międzykręgowych, a tym samym maleje ich sprężystość
• Ruchomość segmentowa kręgosłupa zmniejsza się
• Sklinowacenie kręgów jest największe na szczycie zagięcia kifotycznego i ulega zmniejszeniu w kręgach skrajnych kifozy
• Korekcja czynna nie możliwa, bierna krótkotrwała

III okres:
• Utrwalonych zmian strukturalnych i funkcjonalnych kręgosłupa i stawów obwodowych
• Bóle kręgosłupa po wysiłku fizycznym, dłuższym staniu lub siedzeniu, pojawiają się w okolicy międzyłopatkowej z tendencją do promieniowania wzdłuż żeber
• Zmniejsza się ruchomość klatki piersiowej i związana z tym wydolność oddechowa chorego.
• Przeciążenie w stawach międzykręgowych odcinka lędźwiowego doprowadza u chorych już w wieku 17-18 lat do zmian zwyrodnieniowo- wytwórczych
• Przykurcze mięśniowe i więzadłowe są już utrwalone

Zasady usprawniania:
• Kinezyterapia - polega na ćwiczeniach ogólno-kondycyjnych, ćwiczeniach rozciągających, wzmacniających, korekcyjnych, ćwiczeniach oddechowych i wyciągach biernych i czynno - biernych.
• Fizykoterapia - elektrostymulacje rozciągniętych i osłabionych mięśni grzbietu w odcinku piersiowym, zabiegi cieplne, pole elektromagnetyczne
• Zaopatrzenie ortopedyczne


CHOROBY ZWYRODNIENIOWE
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Jest przewlekłą niezaplną chorobą stawów o etiologii wieloczynnikowej, będącą następstwem zaburzenia równowagi pomiędzy procesami regeneracji a degeneracji chrząstki stawowej i kości podchrzęstnej. Moęze dotyczyć jednego lun wielu stawów. Choroba ta jest związana ze starzeniem, stanowi najczestrzą przyczynę niepełnosprawności i bólu osób starszych. Pojawia się najczęściej po 45 roku życia

Ogólne objawy kliniczne:
Ból
Ograniczenie ruchomości w stawach
Osłabienie wydolności więzadłowo-mięśniowej
Zniekształcenie obrysu stawu
Narastanie zaburzeń funkcji stawu
Wysięki śródstawowej
Zmiany radiologiczne
• Nierównomierne zwężenia szpary stawowej
• Sklerotyzacja stawów

Badanie kliniczne
Ocena wydolności stawu Seyfried'a
I - ból występujący po dłuższym obciążaniu stawu na przykład spacer, wchodzenie po schodach
II 0p możliwy ruch wolny bez obciążenia. Obciążenie dodatkowe zaburza płynność


CD. Badania klinicznego
- Zaburzenia stabilności stawu
- Przykurcze
- Względne skrócenie kończyny
- Nieprawidłowa oś kończyny
- Zaburzenia chodu
- Zaburzenia statyczno-dynamiczne sylwetki
- Schorzenia towarzyszące: nadciśnienie, choroba wieńcowa, cukrzyca, choroby żył, choroby układu oddechowego i inne

Cele rehabilitacji:
Zmniejszenie dolegliwości bólowych
Zwolnienie procesu degeneracyjnego
Polepszenie funkcji stawu i mięśni
Wyrównanie powstałych defektów
Zwiększenie aktywności chorych
Poprawa jakości życia

Koksartroza
- Polega na stopniowej destrukcji chrząstki stawowej która traci swoje właściwości amortyzujące i zmniejszające tarcie powierzchni stawowych kości
- Powstają nieruchomości na powietrzniach stawowych, a na ich brzegach pojawiają się wyrośla kostne
- Stopniowo dochodzi do ograniczenia ruchomości stawu biodrowego i ograniczenia możliwości chodzenia
- Ból ustępuje nie tylko podczas poruszania się ale również w czasie spoczynku (nierzadko też

Początki choroby mogą wystąpić już w 20 roku życia i dotyczy to aż 20% populacji. Szczyt zachorowania określa się zazwyczaj na piątą i szóstą dekadę życia.
- Przyczyna choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych może mieć charakter statyczny lub dynamiczny
- Statyczne wynikają z budowy i kształtu stawu

Wczesne objawy:
- Ograniczenie rotacji wewnętrznej uda
- Ograniczenie wyprostu
- Ograniczenie przywiedzenia
- Ograniczenie odwiedzenia
- Zanik mięśni uda i pośladka
- Czasami trzaski podczas ruchów w stawie
- Pogrubienie i zniekształcenie obrysu stawu
- Niekiedy odczyn zapalny (wysięk, obrzęk, ocieplenie skóry nad stawem
- Utykanie
- Ból

W RTG widoczne są
- Zwężenie szpary stawowej w jej górno-bocznej części
- Widoczna sklerotyzacja, później także pseudo-torbiele
- Osteofity
- W późnym okresie widoczna deformacja

Chód chorego
- Determinuje fo ból i związany z nim przykurcz zgięciowy przywiedzeniowy z rotacją zewnętrzną
- Chory kompensuje sobie tą wadę przez wahadłowe rotacje i ruchy tułowia
- Dodatkową cechą jest powstawanie koślawości kolana i rotacji zewnętrznej podudzia
- Chory porusza się z  lekko zgiętymi kolanami
- Przy obustronnej chorobie pacjent ma trudności z ruchami wahadłowymi nóg na skutek ich skrzyżowania
- Stawia  do przody kończynę dolną z większym przykurczem a kończynę zakroczną dostawia do pierwszej nie mogąc jej przemieścić przed wykroczną.

Rehabilitacja jest kompleksowa i obejmuje:
- Profilaktykę - unikanie przeciążeń, relaks, wypoczynek w pozycjach odciążających.
- Pomoce do odciążania przy chodzeniu
- Przeciwbólowe - farmakologia
- Zaopatrzenie ortopedyczne - laski, kule, balkoniki, stabilizatory stawów, aparaty odciążające
- Fizykoterapie - przeciwbólowa, przeciwzapalna, przekrwienie, elektroterapia
- Wodolecznictwo, balneologia, ultradźwięki,

W ostrym okresie choroby:
- Zaleca się leżenie w łóżku na sztywnym i równym podłożu z leżeniem na brzuchu 2-3 razy dziennie z odwiedzionymi nogami

Po ustąpieniu stanu ostrego stosujemy
- Chodzenie z pomocami, laska po stronie zsrowej, korekcja zaburzeń chodu
- Redresje przy

Gonartroza - zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego
- Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego
- Rozwija się najczęściej na podłoży wcześniej istniejących deformacji jak kolana koślawe, szpotawe lub po przebytym złamaniu stawowym (np.. Złamaniu