Jałowe (aseptyczne ) martwice kości i stawów
• inaczej aseptyczna nekroza, ischemiczna nekroza epifizealna. • To zespół chorobowy, w którym następuje obumarcie tkanki kostnej bez działania drobnoustrojów, prowadząca do zniszczenia ( demarkacji) obumarłego odcinka, zniekształcenia i nieprawidłowego ukształtowania nasad kręgów i wtórnych zmian zwyrodnieniowych.
Przyczyna i czynniki sprzyjające: • Zaburzenia procesu kostnienia rozwijającej się głowy i szyjki kości udowej • Niedokrwienie rosnących kości, przeciążenie chrząstki • Mechaniczne uciśnięcie naczyń, zatory • Wsady rozwojowe, urazy • Przebyta dysplazja stawu biodrowego w niemowlęctwie • Stosowanie leków sterydowych • Nadwaga • Szybki wzrost organizmu w okresie dojrzewania
Objawy kliniczne. Trwa 2-3 lata do 22-24 r. ż • Stadium początkowe - brak zmian radiologicznych lub przebudowa z przewagą zaniku • Stadium kondensacji (zniszczeń kostnych) - zagęszczenie martwiczej tkanki kostnej, szczeliny przełomu • Stadium fragmentacji (okres gojenia) - rozkawałkowanie jądra kostnego lub jego zniknięcie. Stadium regeneracji, tworzenie nowych elementów anatomicznych. • Stadium zejściowe zniekształcenia i zwyrodnienia
Choroba Perthesa - jałowa martwica bliższej nasady kości udowej
• Choroba Perthesa jest najcięższą z jałowych martwic kości. Nie leczona choroba prowadzi do ograniczenia ruchów biodra i zmian zwyrodnieniowych • Jest idiopatyczną młodzieńczą, niedokrwienną martwicą głowy kości udowej • Samoistnie przemijające schorzenie biodra dziecięcego, charakteryzujące się czasowym obumieraniem głowy i szyjki kości udowej • Choroba Perthesa występuje 4 razy częściej u chłopców głównie w wieku 3-14 lat przy czym objawy najczęściej pojawiają się między 5 a 8 rokiem życia. Najczęściej dotyczy jednego biodra chociaż 10-20% przypadków występuje obustronnie. • Kończyna ustawia się w rotacji, a krawędź panewki złuszcza częściowo głowę kości udowej i doprowadza ją do martwicy, związana jest ze zmianami samoistnymi, z nadmiernym przodoskręceniem kości.
Badanie i rozpoznanie: • W badaniu klinicznym pierwszym objawem jest ograniczenie rotacji wewnętrzenj, następnie odwiedzenie w stawie biodrowym • Na podstawie zdjęcia rentgenowskiego biodra: charakterystyczne zmiany martwicze • Badanie rezonansu magnetycznego - zmiany martwicze (NMR) • Scyntygrafia biodra - zmiany martwicze
Objawy: - Ból w pachwinie promieniujący do uda, kolana - Ograniczenie ruchomości: odwiedzenia, rotacji wewnętrznej, zgięcia, przeprostu, rotacji zewnętrznej - Utykanie - Skrócenie długości chorej kończyny - Przykurcz zgięciowy, przywiedzeniowy - Usztywnienie biodra - Zanik masy mięśniowej pośladka i uda - Objaw kolanowy
Okres choroby - I-okres wczesny - okres zmian prodromalnych, trwa około 2 miesiące, okresowe utykanie, bóle ograniczenie ruchów związane z wysiękiem w stawie, odruchowe napięcie mięśni, nekroza czyli obumieranie tkanki kostnej i chrzęstnej - II -okres martwicy - trwający około 4-12 miesięcy, mocniejsze bóle, przykurcze ograniczenia ruchomości proces obejmuje całą głowę kości udowej - III okres regeneracji - trwający od roku do kilku lat, przebudowa tkanki martwiczej, wrastanie naczyń, podatność na nacisk i urazy mechaniczne. - IV okres odbudowy i utrwalenia zmian - całkowita przebudowa struktury kostnej, nasady, zniekształcenia, ograniczenia ruchu, przykurcze, następnie zmiany zwyrodnieniowe.
Możliwe powikłania: - Ciężkie zniekształcenia stawu biodrowego - Skrócenie długości chorej kończyny - Znaczne ograniczenie zakresu ruchu biodra i utrwalone przykurcze - Zaburzenie chodu - Stany zapalne chorego biodra
Rehabilitacja CEL: zapobieganie zniekształceniom głowy kości udowej, przykurczom, zanikom mięsniowym i deformacjom - Całkowite odciążenie stawu, bezwzględny zakaz chodzenia, klęku i obciążenia kończyny - Wyciąg kamaszkowy - Leczenie ułożeniowe - Gips lub aparaty ortopedyczne odciążające chore biodro (przez około 2 lata) - Ćwiczenia bierne i czynne w odciążeniu ipsi- i kontralateralne - Fizykoterapia powodujące przekrwienie w okolicy stawu
Choroba OSSGOOD - SCHLATTERA - jałowa martwica guzowatości piszczeli: - Jest to samoistne przemijające schorzenie charakteryzujące się czasowym obumarciem guzowatości kości piszczelowej - Choroba występująca obustronnie zazwyczaj u chłopców między 10 a 15 rokiem życia. Po 16 roku życia spotyka się ją bardzo rzadko.
Przyczyny : - Zaburzenia procesu kostnienia rozwijającej się guzowatości - Czynniki sprzyjające zachorowaniu • Nadmierne obciążenie fizyczne (powtarzalne napinanie mięśnia czworogłowego uda) • Nadwaga • Płeć męska • Wiek między 10 a 15 rokiem życia
Objawy • Lekko obrzmiałe ciepłe i wrażliwe na dotyk zgrubienie poniżej kolana • Ból podczas wysiłku fizycznego szczególnie przy prostowaniu kolana wbrew oporowi • Ból uniemożliwiający klękanie na chorym kolanie • W RTG zatarcie struktury jądra kostnienia, przewapnienie, fragmentacja
Badanie RTG - Okres ostry - obrzęk tkanek miękkich - Zmiany w jądrze kostnienia odrostka guzowatości piszczeli - przewapnienia i fragmentacja - Okres późny - powiększenie oraz nieregularność obrysów guzowatości piszczeli
Możliwe powikłania - Stany zapalny kości - Nawrót choroby nawet w wieku dorosłym - Przerost guzowatości piszczeli i powstawanie bolesnego guza poniżej rzepki
Rehabilitacja - Bezwzględnie konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej i przerwa w uprawie sportu - Czasami unieruchomienia kończyny w szynie lub chodzenie z pomocą kul - Zabiegi fizykoterapeutyczne jak rozgrzewanie, ultradźwięki, jonoforeza a zwłaszcza laseroterapia chorej okolicy
Leczenie - Opaska na chorobę Osgood- Schlattera, powodująca zmniejszenie nacisku na guzowatość piszczeli i więzadło rzepki.
Rokwanie: - Schorzenie całkowicie ustępuje po 2 latach - Jest samowyleczalne i nie powoduje odległych powikłań
Choroba Blounta - jałowa martwica kłykcia przyśrodkowego piszczeli:
Goleń szpotawa ( choroba Blounta) - Zniekształcenie piszczeli będące skutkiem nieprawidłowego wzrostu chrząstki nasadowej, bliższej części piszczeli po stronie przyśrodkowej - Choroba występuje jako postać dziecięca lub młodzieńcza - Choroba jest jałową martwicą kłykcia przyśrodkowego piszczeli - Nie leczona doprowadza do szpotawości kolan - Choroba trwa długo przy czym rokowania są dobre
Przyczyny : - Zmiany chorobowe zaczynają się od niewielkiego podchrząstkowo położonego pola martwicy, spowodowanej niedokrwieniem tętniczym - Predyspozycje wrodzone - Przeciążenie - Mikrourazy - Zaburzenia hormonalne - Zatory - Inne: dzieci przebywające w pozycji "po turecku" w okresie czynnej krzywicy
Postaci: - Postać dziecięca: szpotawość obu kolan, rozciągnięcie więzadła pobocznego strzałkowego, stopa płasko-szpotawa - Postać młodzieńcza jednostronna w RTG wydłużenie, spłaszczenie i obniżenie kłykcia przyśrodkowego
Jałowa martwica II kości śródstopia: - Występuje u szczupłych szybko rosnących dziewcząt w wieku 11-18 lat - Przyczyna stopa poprzecznie płaska, noszenie butów na obcasie - Ból w okolicy przodostopia, obrzęk tkliwości uciskowa, potem zgrubienie, zniekształcenie głowy, ograniczenie ruchów, duży ból powysiłkowy
Jałowa martwica guza piętowego: - Powstaje pomiędzy 5-16 rokiem życia, częściej u dziewcząt - Ból, obrzęk, utykanie, chodzenie na palcach - W RTG wysycenie jądra kostnienia, fragmentacja, przebudowa kości
Jałowa martwica trzonów kręgów - Choroba SCHEUERMANNA
- Inaczej kifoza młodzieńcza powstająca w okresie dojrzewania organizmu jako łukowate ki fotyczne zniekształcenie kręgosłupa piersiowego spowodowane zaburzeniami wzrostu trzonów kręgów i postępującym klinowaceniem trzonów. Zaczyna się w wieku 10-14 lat. - Tkanka ta ulega martwicy, staje się mało odporna na działanie czynników mechanicznych, rozpada się i podobnie odbudowuje, ale kości najczęściej ulegają zniekształceniu.
Zmiany obejmują z reguły kilka sąsiadujących ze sobą kręgów a także krążków międzykręgowych najczęściej na odcinku Th7-Th12. Proces dotyczy zazwyczaj 2 lub 4 kręgów, rzadziej 3 lub 5.
Przyczyny niedokrwienia - Predyspozycje wrodzone - Przeciążenia - Mikrourazy - Zaburzenia hormonalne - Zatory i inne - Do zaburzeń ukrwienia dochodzi szczególnie łatwo u dzieci i młodzieży w związku z brakiem połączeń między krążeniem nasadowym i przynasadowym.
Guzki Schmorla - Osłabione procesem martwiczym odporności nasad i chrząstek pokrywających trzony kręgowe powoduje wciskanie się zawartości krążków międzykręgowych przez płytkę chrzęstną fo gąbczastej tkanki trzonów - Występują one głównie w przedniej i środkowej części trzonów. Trzony kręgowe ulegają powolnemu niewielkiemu sklinowaceniu, a krążki międzykręgowe - zmianom degenerującym i następczemu zwężeniu. Powoduje to pochylenie tułowia do przodu i stopniowe ograniczenie ruchomości odcinka kręgosłupa objętego procesem chorobowym.
Sylwetka - Szczyt piersiowy - nadmierna kifoza piersiowa pogłębiona lordoza lędźwiowa i szyjna, wypukły brzuch - Szczyt piersiowo-lędźwiowy - przedłużona ku dołowi kifoza piersiowa ze skróceniem i pogłębieniem lordozy lędźwiowej - Szczyt lędźwiowy - plecy są proste ze wzmożoną wiotkością odcinka piersiowego i często kątowym zagięciem między kifozą a kością krzyżową - Występuje głównie wśród chłopców w wieku kiedy najwyższe są procesy kostnienia kręgosłupa - między 14 a 17 rokiem życia, u dziewcząt przejawia się między 12 a 14 rokiem - Choroba trwa 2-3 lata i kończy się wraz z zakończeniem kostnienia kręgosłupa. W tym czasie dochodzi do stopniowej przebudowy nasad trzonów kręgowych, zanikają mniejsze guzki Schmorla. Pozostają natomiast sklinowacenia trzonów kręgowych i zgięcie kręgosłupa, do jakiego doszło w trakcie choroby.
Objawy: - Początkowo brak I okres przed 10 rokiem życia: • Sylwetka zmęczeniowa - pogłębiona kifoza piersiowa, wysunięciem głowy przed klatkę piersiową, z kompensacją lordozą szyjną, wysunięciem barków do przodu, skośnym ustawieniem łopatek, odstawaniem ich dolnych kątów. • Wysunięciem brzucha do przodu jako wyniku hiperlordozy lędźwiowej • Zwiększenie przodopochylenia miednicy, klatka piersiowa jest płaska lub lejkowata • Postawa taka jest bez utrwalonych przykurczów mięśniowych i więzadłowo-torebkowych • W obrazie radiologicznym można zauważyć niewielkiego stopnia zmniejszenie przestrzeni międzytrzonowej i w niewielkim stopniu sklinowacenie kilku trzonów odcinka piersiowego • Korekcja czynna krótkotrwała
II okres między 10-17 rokiem życia • kifoza piersiowa stopniowo pogłębia się • Więzadła w szczególności więzadło podłużne przednie ulega dalszemu obkurczeniu • Rozciągnięcie mięśni na łuku kifozy ulegają osłabieniu i tracą zdolność utrzymania prawidłowej sylwetki • Mięśnie toniczne ulegają dalszemu obkurczaniu, zostają trwale przykurczone • Zmniejsza się wysokość krążków międzykręgowych, a tym samym maleje ich sprężystość • Ruchomość segmentowa kręgosłupa zmniejsza się • Sklinowacenie kręgów jest największe na szczycie zagięcia kifotycznego i ulega zmniejszeniu w kręgach skrajnych kifozy • Korekcja czynna nie możliwa, bierna krótkotrwała
III okres: • Utrwalonych zmian strukturalnych i funkcjonalnych kręgosłupa i stawów obwodowych • Bóle kręgosłupa po wysiłku fizycznym, dłuższym staniu lub siedzeniu, pojawiają się w okolicy międzyłopatkowej z tendencją do promieniowania wzdłuż żeber • Zmniejsza się ruchomość klatki piersiowej i związana z tym wydolność oddechowa chorego. • Przeciążenie w stawach międzykręgowych odcinka lędźwiowego doprowadza u chorych już w wieku 17-18 lat do zmian zwyrodnieniowo- wytwórczych • Przykurcze mięśniowe i więzadłowe są już utrwalone
Zasady usprawniania: • Kinezyterapia - polega na ćwiczeniach ogólno-kondycyjnych, ćwiczeniach rozciągających, wzmacniających, korekcyjnych, ćwiczeniach oddechowych i wyciągach biernych i czynno - biernych. • Fizykoterapia - elektrostymulacje rozciągniętych i osłabionych mięśni grzbietu w odcinku piersiowym, zabiegi cieplne, pole elektromagnetyczne • Zaopatrzenie ortopedyczne
CHOROBY ZWYRODNIENIOWE Choroba zwyrodnieniowa stawów Jest przewlekłą niezaplną chorobą stawów o etiologii wieloczynnikowej, będącą następstwem zaburzenia równowagi pomiędzy procesami regeneracji a degeneracji chrząstki stawowej i kości podchrzęstnej. Moęze dotyczyć jednego lun wielu stawów. Choroba ta jest związana ze starzeniem, stanowi najczestrzą przyczynę niepełnosprawności i bólu osób starszych. Pojawia się najczęściej po 45 roku życia
Ogólne objawy kliniczne: Ból Ograniczenie ruchomości w stawach Osłabienie wydolności więzadłowo-mięśniowej Zniekształcenie obrysu stawu Narastanie zaburzeń funkcji stawu Wysięki śródstawowej Zmiany radiologiczne • Nierównomierne zwężenia szpary stawowej • Sklerotyzacja stawów
Badanie kliniczne Ocena wydolności stawu Seyfried'a I - ból występujący po dłuższym obciążaniu stawu na przykład spacer, wchodzenie po schodach II 0p możliwy ruch wolny bez obciążenia. Obciążenie dodatkowe zaburza płynność
CD. Badania klinicznego - Zaburzenia stabilności stawu - Przykurcze - Względne skrócenie kończyny - Nieprawidłowa oś kończyny - Zaburzenia chodu - Zaburzenia statyczno-dynamiczne sylwetki - Schorzenia towarzyszące: nadciśnienie, choroba wieńcowa, cukrzyca, choroby żył, choroby układu oddechowego i inne
Cele rehabilitacji: Zmniejszenie dolegliwości bólowych Zwolnienie procesu degeneracyjnego Polepszenie funkcji stawu i mięśni Wyrównanie powstałych defektów Zwiększenie aktywności chorych Poprawa jakości życia
Koksartroza - Polega na stopniowej destrukcji chrząstki stawowej która traci swoje właściwości amortyzujące i zmniejszające tarcie powierzchni stawowych kości - Powstają nieruchomości na powietrzniach stawowych, a na ich brzegach pojawiają się wyrośla kostne - Stopniowo dochodzi do ograniczenia ruchomości stawu biodrowego i ograniczenia możliwości chodzenia - Ból ustępuje nie tylko podczas poruszania się ale również w czasie spoczynku (nierzadko też
Początki choroby mogą wystąpić już w 20 roku życia i dotyczy to aż 20% populacji. Szczyt zachorowania określa się zazwyczaj na piątą i szóstą dekadę życia. - Przyczyna choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych może mieć charakter statyczny lub dynamiczny - Statyczne wynikają z budowy i kształtu stawu
Wczesne objawy: - Ograniczenie rotacji wewnętrznej uda - Ograniczenie wyprostu - Ograniczenie przywiedzenia - Ograniczenie odwiedzenia - Zanik mięśni uda i pośladka - Czasami trzaski podczas ruchów w stawie - Pogrubienie i zniekształcenie obrysu stawu - Niekiedy odczyn zapalny (wysięk, obrzęk, ocieplenie skóry nad stawem - Utykanie - Ból
W RTG widoczne są - Zwężenie szpary stawowej w jej górno-bocznej części - Widoczna sklerotyzacja, później także pseudo-torbiele - Osteofity - W późnym okresie widoczna deformacja
Chód chorego - Determinuje fo ból i związany z nim przykurcz zgięciowy przywiedzeniowy z rotacją zewnętrzną - Chory kompensuje sobie tą wadę przez wahadłowe rotacje i ruchy tułowia - Dodatkową cechą jest powstawanie koślawości kolana i rotacji zewnętrznej podudzia - Chory porusza się z lekko zgiętymi kolanami - Przy obustronnej chorobie pacjent ma trudności z ruchami wahadłowymi nóg na skutek ich skrzyżowania - Stawia do przody kończynę dolną z większym przykurczem a kończynę zakroczną dostawia do pierwszej nie mogąc jej przemieścić przed wykroczną.
Rehabilitacja jest kompleksowa i obejmuje: - Profilaktykę - unikanie przeciążeń, relaks, wypoczynek w pozycjach odciążających. - Pomoce do odciążania przy chodzeniu - Przeciwbólowe - farmakologia - Zaopatrzenie ortopedyczne - laski, kule, balkoniki, stabilizatory stawów, aparaty odciążające - Fizykoterapie - przeciwbólowa, przeciwzapalna, przekrwienie, elektroterapia - Wodolecznictwo, balneologia, ultradźwięki,
W ostrym okresie choroby: - Zaleca się leżenie w łóżku na sztywnym i równym podłożu z leżeniem na brzuchu 2-3 razy dziennie z odwiedzionymi nogami
Po ustąpieniu stanu ostrego stosujemy - Chodzenie z pomocami, laska po stronie zsrowej, korekcja zaburzeń chodu - Redresje przy
Gonartroza - zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego - Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego - Rozwija się najczęściej na podłoży wcześniej istniejących deformacji jak kolana koślawe, szpotawe lub po przebytym złamaniu stawowym (np.. Złamaniu
|